Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Kurz erklärt
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein hormoneller Regelkreis, der Blutdruck, Flüssigkeits- und Elektrolytbalance im Körper steuert.
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein hormoneller Regelkreis, der Blutdruck, Flüssigkeits- und Elektrolytbalance im Körper steuert.
Das RAAS wird aktiviert, wenn die juxtaglomerulären Zellen der Niere eine Abnahme des Blutdrucks oder eine niedrige Natriumkonzentration erkennen. Die JG-Zellen sitzen in den Wänden der afferenten Arteriolen, die zum Glomerulus führen, dem Ort, wo die Blutfiltration beginnt. Jede Niere enthält etwa eine Million dieser Filtrationseinheiten, genannt Nephronen. In Reaktion auf die erkannten Veränderungen setzen die juxtaglomerulären Zellen Renin frei, ein Schlüsselenzym, das den ersten Schritt im RAAS-Prozess darstellt.
Aktivierung
Die Freisetzung von Renin kann durch verschiedene Signale ausgelöst werden:
- Abfall des Blutdrucks unter 80 mmHg
- Sympathikusaktivierung bei niedrigem Blutdruck
- Hypovolämie (wenig Blutvolumen)
- Hyponatrimämie
- Hypotonen Harn
Nach der Freisetzung in den Blutkreislauf wirkt Renin auf das in der Leber produzierte Angiotensinogen und spaltet es zu Angiotensin I. Angiotensin I wird dann durch das Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) und wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um. ACE kommt hauptsächlich in den Kapillarendothelzellen der Lunge vor.
Angiotensin II
Angiotensin II ist ein starker Vasokonstriktor. Es verengt die Blutgefäße im ganzen Körper und erhöht so den Blutdruck. Diese direkte vaskuläre Wirkung wird ergänzt durch Effekte auf zentrale und periphere Zielorgane. Zentral stimuliert Angiotensin II die Freisetzung von Antidiuretischem Hormon (ADH) aus der Neurohypophyse, steigert den Salzappetit und das Durstgefühl, was zu einer erhöhten Flüssigkeitsaufnahme führt. In den Nieren fördert Angiotensin II die Natrium- und damit verbundene Wasserresorption im proximalen Tubulus und bewirkt eine vornehmliche Konstriktion des Vas efferens. Diese selektive Verengung hilft, die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aufrechtzuerhalten, selbst wenn die renale Durchblutung durch systemische Vasokonstriktion abnimmt.
Des Weiteren regt Angiotensin II in den Nebennieren die Synthese von Aldosteron in der Zona glomerulosa an. Aldosteron verstärkt indirekt die Wirkung von Angiotensin II, indem es die Natrium- und Wasserretention in den distalen Tubuli und Sammelrohren der Nieren erhöht, und die Ausscheidung von Kalium fördert.
Zusammenfassung
Es beginnt mit der Freisetzung von Renin durch die juxtaglomerulären Zellen der Niere in Antwort auf einen Abfall des Blutdrucks oder eine verringerte Natriumkonzentration im filtrierten Blut. Renin katalysiert die Umwandlung von Angiotensinogen, einem in der Leber produzierten Protein, zu Angiotensin I, welches anschließend durch das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) zu Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II ist ein potentes Vasokonstriktor-Hormon, das den Blutdruck erhöht, die Aldosteronsekretion aus der Nebennierenrinde stimuliert und die Natriumrückresorption in den Nieren fördert, was zu einer Erhöhung des Blutvolumens und des Blutdrucks führt.
Das RAAS spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der hämodynamischen Stabilität und wird als Ziel für Medikamente genutzt, die den Blutdruck senken sollen.
